Поиск

Лишний вес и диабет. Эпигенетика

Доктор Роберт Сайвес (Robert Cywes) представил очень интересную лекцию на тему ожирения и сахарного диабета. Более 20 лет Доктор Сайвес проводит операции по резекции желудка. Наблюдение пациентов после операции привело его к тому, что он стал рекомендовать своим пациентом кетогенную диету. В большинстве случаев только уменьшение объема желудка не давало видимых долгосрочных результатов по снижению веса. Из двух десятков лекций в курсе Nutrition Network Advisor эта была для меня самой интересной.


Итак, доктор Роберт Сайвес об инсулине, метаболизме жиров и механизмах развития главных заболеваний цивилизации - сердечно-сосудистых, ожирении, диабете:

“Существует генетическая предрасположенность, которая определяет, кто станет толстым, но при этом проживет дольше, а у кого рано разовьется сахарный диабет без ощутимого набора лишнего веса, но с отягощением сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Первый генетический тип способен вырабатывать инсулин в больших дозах. Второй тип вырабатывает, напротив, малые дозы инсулина даже при сильном подъеме уровня глюкозы в крови. По наблюдениям доктора разделительная линия между этими двумя группами проходит на цифре 15 мкЕд/мл инсулина.”


Доктор Сайвес не называл генные полиморфизмы, отвечающие за эти особенности. Вероятно, это комбинация генов.


"Однако, генетическая предрасположенность - это не приговор. Без определенных условий, созданных самим человеком, можно дожить до глубокой старости без диабета и ожирения. И главное условие для инсулинорегулирующих генов - это, как мы все понимаем, употребление углеводов.


Задача инсулина - подать сигнал печени, что нужно утилизировать излишки глюкозы в крови сначала в запасы гликогена, а если места там больше нет - то в висцеральный жир.”


Это отчасти объясняет, почему профессиональные спортсмены или люди, занятые тяжелым физическим трудом, дольше остаются стройными на углеводном рационе. Основные запасы гликогена находятся в печени, но также он есть и в мышцах. Чем больше задействованы мышцы, тем быстрее истощаются запасы гликогена, и есть куда утилизировать излишки глюкозы. До висцерального жира просто не доходит. Но этот механизм хорошо работает с людьми, способными производить много инсулина. Известный Iron Man Сами Инкенен на пике своей спортивной карьеры получил диагноз “преддиабет”. Благодаря этому основал кето-френдли ресурс Virta Health.


“Когда стимуляция печени инсулином происходит постоянно, печень вырабатывает резистентность, и поджелудочная железа вынуждена производить больше инсулина, чтобы печень все же выполняла свою работу по утилизации излишков глюкозы. На этом этапе уровень глюкозы в крови может повыситься, но незначительно. Это состояние называется ранняя, или первичная инсулинорезистентность. И, чем больше инсулина способен производить человек, тем дольше будет эта первая стадия. Однако, если человек генетически не способен производить больше инсулина, то уровень глюкозы будет все выше, и эта излишняя глюкоза так и будет циркулировать по сосудам. Излишняя глюкоза поражает эритроциты - этот процесс виден в лабораторных анализах на гликированный гемоглобин. Это и есть сахарный диабет. Люди с ограниченной способностью производить инсулин заболевают СД2 достаточно рано, но при условии постоянного употребления углеводов. При повышении глюкозы в крови, и, совершенно не важно, от съеденного яблока или тарелки пасты, резистентная к инсулину печень не сможет утилизировать эту лишнюю глюкозу в жир. То есть человек не будет набирать вес, по крайней мере ощутимо, однако такие больные быстро развивают патологии сердечно-сосудистой системы.


Основной удар избыточной глюкозы принимают на себя клетки, выстилающие сосуды (эндотелий), вызывая нарушение кровотока и атеросклероз. Также у таких пациентов довольно быстро начинают системно страдать органы - почки, глаза, головной мозг, часты сердечные приступы и удары.


Другой пример из мира профессионального спорта - в прошлом году скончался от сердечного приступа Митч Петрус, нападающий Giants из национальной лиги американского футбола. Ему было всего 32 года. Доктор Сайвес объясняет, что причиной является генетическая предрасположенность к неспособности производить достаточно инсулина вкупе с избытком углеводов в питании. Углеводные загрузки могут быть опасными. По той же причине может быть небезопасным и вегетарианское питание, так как большая часть растительной пищи высокоуглеводна.


“У тех, кто генетически способен производить много инсулина, поджелудочная железа будет это делать в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови и даже при уже резистентной печени. Печень вынуждена реагировать на все увеличивающееся количество инсулина откладыванием жира. Такие люди сильно набирают в весе и при этом диабет 2го типа обычно долго не развивается. Способность утилизировать глюкозу в жир предохраняет их и от развития сердечно-сосудистых заболеваний даже при избытке углеводов в рационе.


Однако толстым радоваться рано, а бежать в булочную за очередным пончиком асексуально. При высоком инсулине мужчинам не видать тестостерона, а женщинам - эстрогена, либидо снижается у обоих полов. Многие женщины знают, что «от крахмала только воротнички стоят», а кетоженщины еще и понимают почему.


"Хронически высокий уровень инсулина в крови влияет на производство стероидных гормонов. Холестерин является исходным сырьем и в результате череды химических реакций с участием энзимов превращается в разные стероидные гормоны. Инсулин блокирует эти реакции.”


К стероидным гормонам также относятся и гормоны надпочечников - привет, хроническая усталость; гормоны щитовидной железы - от них зависит скорость метаболизма; гормон роста - а это высокая красивая грудь для женщин (думаю, мужчины простят мой женский шовинизм). Даже витамин Д относится к этой группе - витамином его назвали по ошибке. И это далеко не полный список - ни стероидных гормонов, ни вреда от высокого уровня инсулина.


“При инсулинорезистентности фермент липопротеинлипаза становится резистентным к инсулину, и в результате блокируется высвобождение липидов из жировых клеток. Организм накапливает жир, но использовать его не может. Эту стадию инсулиновой резистентности можно определить по отклонению уровня С-пептидов и инсулина в крови, при этом глюкоза может быть в пределах нормы. В такой ситуации человек, способный вырабатывать много инсулина, набирает все больший лишний вес. Однако, все же наступит момент, когда бетта-клетки поджелудочной железы не смогут больше вырабатывать столько инсулина, что означает развитие диабета.


Люди с низкой способностью производить инсулин рано сталкиваются с высокими значениями глюкозы в крови. При таком состоянии невозможно перейти на кетоновый метаболизм - пока уровень сахара в крови высокий, организм будет использовать его для энергии, а не жир. Однако, переход на кетогенную диету (снижение углеводов в рационе до 20 гр в сутки) эффективно стабилизирует сахар в крови, а после стабилизации сахара организм перейдет на использование кетонов. Поэтому нужно учитывать, что у больных сахарным диабетом вхождение в кетоз будет дольше.


На кетопитании уровень инсулина снижается и у тех, кто генетически способен вырабатывать много инсулина. Только после снижения инсулина человек начнет худеть (высвобождать жир их жировых клеток). При этом отсутствие скачков глюкозы и инсулина не вызывают чувства острого голода - работать над снижением веса становится еще проще.


Для понимания жирового обмена необходимо учитывать, что жир, поступающий в организм в виде пищи не проходит через печень, а сначала попадает из тонкого кишечника в лимфатическую систему в виде хиломикронов. Хиломикроны - это мелкие транспортные молекулы жиров, которые переносят жир из пищи к различным органам и системам - жировую ткань, сердечную мышцу, скелетные мышцы. В процессе перемещения по лимфе и кровотоку триглицериды отщепляются под действием липопротеинлипазы, а оставшиеся свободные жирные кислоты попадают в нужные ткани.”



Если смотрели “Переломный момент” (The Game Changer), то вспомните эксперимент, когда после употребления бургеров с говяжьей котлетой участникам показали мутную плазму крови, а после веганского бургера (в котором, естественно, не было насыщенных жиров), плазма осталась прозрачной. Теперь вы знаете почему. Хиломикроны придают плазме “молочный” вид, и это абсолютно нормально. Такой же мутной плазма стала бы и от употребления кокосового масла. И дело вовсе не в животной пище. Этот эксперимент в фильме лишь один из многих ненаучных. Не давайте себя обманывать сомнительным продакшином - изучайте физиологию.


“Есть еще одно преимущество употребления жирной пищи. Для объяснения этого эффекта доктор Сайвес ввел термин “лептиноиды”. К лептиноидам он относит гормоны холецистокинин, пептид YY, а также лептин. Пожалуй, из этой троицы самый известный лептин, но они все регулируют насыщение от еды. Именно жиры из пищи активируют эти гормоны.


Когда человек худеет, то жир из жировой ткани попадает в кровоток, этот жир переносят липопротеины низкой плотности (ЛПНП) между клетками, печенью и тканями организма. Да, тот самый “плохой холестерин”. Поэтому, чем больше человек худеет именно за счет жира, тем выше будут его показатели ЛПНП. Нет похудения - нет лишних ЛПНП. Вы все еще считаете “плохой” холестерин опасным?”


Пожалуй, это последний гвоздь в гроб Ансела Киса и его холестириновую теорию сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин оправдан, а с июня 2020 и Американским колледжем кардиологии.


В заключении подкреплю выкладки доктора Сайвеса примером своей семьи. Мои родители прекрасно иллюстрируют оба этих типа. У мамы, вероятно, была низкая способность производить инсулин, она не страдала лишним весом и в 54 года ей поставили диагноз “диабет 2го типа”, с котором она прожила еще 10 лет и умерла от внезапной остановки сердца. Если бы я в мамины 54 года знала то, чем поделилась сегодня, то пример бы получился о другом.


Отец после 60 лет стал медленно, но верно набирать вес - талия стала шире бедер. При этом глюкоза в крови переодически переваливала за 6,0 ммоль/л, но всех признаков сахарного диабета так и не наблюдалось, более 15 лет была лишь инсулиновая резистентность. Ограничение углеводов в питании помогло вернуть глюкозу к 5,0 ммоль/л и уменьшить окружность талии на 12 см. Продолжаем работать в этом направлении.


Полагаю, что способность человека производить высокие дозы инсулина и накапливать жир можно назвать более долгосрочной стратегией для индивида, но не для вида. И я выбираю не тестировать свою генетику углеводами. Без них я точно проживу гораздо дольше и и в своей лучшей форме. Чего и вам желаю.

Просмотров: 1,198
  • telegram-8
  • Facebook
Не знаете, чем питаться? Получите список продуктов

©2020 by KeTania            Photos by Digital Thangka
Копирование и размещение информации с сайта разрешено только с указанием активной ссылки на источник. Содержание сайта носит исключительно информационный характер и не может быть использовано для лечения и диагностирования заболеваний, а также в качестве рекомендаций медицинского характера. Если у вас есть проблемы со здоровьем - обратитесь к врачу.